Урология,андрология
 

ЗАПИСЬ НА ПРИЕМУРОЛОГИЯГИНЕКОЛОГИЯКАРТА САЙТАВОПРОС-ОТВЕТ
 
 
Бесплатная первичная консультация


Новости
Современные слуховые аппараты Запорожье http://centr-sluh.zp.ua/.
 

Половые гормоны и предстательная железа

Предстательная железа является ярким примером андрогензависимого органа, поэтому большинство современных теорий патогенеза простатической гиперплазии прямо или косвенно являются гормональными:

• теория стволовой клетки;

• дигидротестостероновая теория;

• теория андрогенно эстрогенного дисбаланса;

• теория стромально эпителиальных взаимоотношений;

• теория ингибирования клеточного апоптоза (программированной смерти клетки).

Предрасположенность к увеличению предстательной железы может быть связана с генетическими особенностями андрогеновых рецепторов. У мужчин с меньшим числом триплетов CAG в гене андрогенного рецептора вероятность развития аденомы предстательной железы выше, чем у тех, ген которых содержит большее число этих триплетов. Известно, что дигидротестостерон (ДГТ) - основной регулятор роста и индуктор гиперплазии простаты за счет прямой и косвенной модуляции пролиферации, клеточной дифференцировки и апоптоза (железистая гиперплазия), в отличие от действия эстрогенов, стимулирующих стромальную гиперплазию простаты. Как полагают, в большинстве случаев повышение активности редуктазы - компенсаторная реакция простаты поддержать нормальный уровень ДГТ при снижении в притекающей крови к простате уровня основного субстрата – тестостерона. При нормальном уровне тестостерона в крови в пределах 5 - 10 нг/мл стимуляции роста простаты, очевидно, не происходит. Ввиду того, что активность ферментов зависит от уровня тестостерона (исходного субстрата), который остается низким, образование ДГТ и эстрадиола из него оказывается значительно превосходящим норму.

Это способствует развитию железистой и стромальной гиперплазии железы.

Очевидно, что низкий уровень плазменного тестостерона является для простаты существенным триггером, запускающим механизмы редуктазной активности и эпителиальной (меньше стромальной) пролиферации. В связи с избыточным расходованием основного субстрата тестостерона по механизму редуктазной трансформации уменьшается образование других побочных продуктов метаболизма тестостерона в простате (в частности, образование андростендиола) . Возникающий дефицит андростендиола в предстательной железе сопровождается активацией адренорецепторов шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, так как андростендиол является природным блокатором этого типа рецепторов. Это клинически манифестирует различными симптомами нижних мочевых путей (СНМП) даже в отсутствие какого-либо заболевания предстательной железы. При восполнении уровня тестостерона крови (например, при лечении андрогенного дефицита) до нормальных физиологических показателей происходит нормализация активности редуктазы и ароматазы предстательной железы . Показано, что при увеличении предстательной железы на фоне ДГПЖ или простатостаза могут наблюдаться различные гормональные диссоциации - как более низкий уровень андрогенов, так и повышение его у эстрогенов у мужчин.

Анализируя 260 мужчин старше 60 лет в ходе исследования NHANES III, Rohrmann et al. (2005) отметили, что высокий уровень эстрогенов, высокое соотношение «эстрадиол/тестостерон» и низкий уровень андростендиола глюкоронида (мета-болит ДГТ) связаны с большим риском СНМП на фоне увеличения простаты. Экзогенное введение эстрадиола ведет к угнетению редуктазной активности и резкому угнетению секреции в эпителии простаты, однако в нем сохраняется синтез андростендиона. Согласно проведенным на данный момент исследованиям, роль эстрогенов в патогенезе гиперплазии простаты двоякая: они выступают как активаторы синтеза ДГТ в эпителии (за счет повышения чувствительности к андрогенам), что ведет к железистой гиперплазии, а также являются самостоятельными факторами регуляции клеточной пролиферации/апоптоза, приводящими к стромальной гипер-плазии простаты.

Предстательная железа является андрогено-зависимым органом, а критическую роль для ее метаболизма играет сывороточный уровень тестостерона, дефицит которого является доказанным патогенетическим фактором развития и прогрессирования эндотелиальной дисфункции (в том числе в тазовых и простатических сосудах), проявляющейся в урогенитальном тракте в виде тазового и/или простатического атеросклероза. В его основе лежит недостаток оксида азота NO, для синтеза которого нужен тестостерон и L-аргинин. Считается, что дефицит оксида азота является предиктором нарушения простатической гемодинамики, гипоксии органа с активацией системы фибробластов, что может приводить к усилению склеротических процессов в паренхиме предстательной железы.

Как вернуться к активной половой жизни после лечения рака простаты

Независимо от рака, лечение часто вызывает побочные эффекты, которые влияют на качество жизни пациентов. Но с раком простаты, потенциальные побочные эффекты могут быть особенно в отношении к людям, которые пытаются решить, какой подход является правильным для них. Хирургия, лучевая терапия и другие методы лечения могут повлиять на сексуальную жизнь пациента, вызывая такие проблемы, как низкая полового влечения, потеря длины полового члена, сухого оргазма или низким количеством сперматозоидов. Несмотря на тоску эти проблемы могут привести, эксперты говорят, что большинство из этих побочных эффектов можно управлять и многие люди имеют хороший шанс вернуться к полной сексуальной жизни после лечения рака простаты.

«К сожалению, сексуальная дисфункция является возможность практически для всех вариантов лечения рака предстательной железы, в том числе хирургии,» говорит медицинский директор урологии в нашей больнице недалеко. «Степень дисфункции зависит от многих факторов, в том числе общего состояния здоровья пациентов, сосуществующие медицинских проблем, а также уровня пациента половой функции и возможностей до начала лечения.»

После операции, многие мужчины испытывают эректильной дисфункции (ЭД), но для многих, нарушение носит временный характер. Нервы, поврежденные во время операции могут привести к эректильной дисфункции. Нерв диуретиков простатэктомии может снизить вероятность повреждения нерва. «Еще одним фактором является уровнем мастерства хирурга для выполнения нервосберегающей техники, которая, если все сделано правильно, может повысить вероятность пациентов удержания эректильной функции,» говорит д-р.

Рак простаты может быть также обработан с различными типами лучевой терапии-брахитерапии, внешнего пучка излучения или стереотаксической лучевой терапии тела. Каждый тип терапии вызывает несколько иные побочные эффекты. Около половины всех больных раком простаты, которые подвергаются какой-либо из этих видов лучевой терапии могут развиваться эректильной дисфункции, в соответствии с 2016 года в статье, опубликованной достижениям в области радиационной онкологии.

«Когда вы сравниваете операции с радиацией, как может повлиять на эрекцию,» говорит д-р. «Хирургия обычно более непосредственная и сексуальная дисфункция имеет потенциал со временем улучшаться. С излучением, эрекция, как правило, меньше пострадала в начале, но с течением времени месяцев, а иногда и года-сексуальных дисфункции могут развиваться. Оба препарата может повлиять на сексуальную функцию, в результате чего не эякулята или способность достичь эрекции.»

Целью гормональной терапии является снижение уровня мужских гормонов в организме, или остановить их от заправки клетки рака простаты. Гормональная терапия может привести к потере либидо (половое влечение) для некоторых, но не всех пациентов. Некоторые люди считают, что они поддерживают их стремление к сексу, но не в состоянии получить эрекцию или не может достичь оргазма. Гормональная терапия может также уменьшить количество спермы при эякуляции выпущено.

Химиотерапия препараты используются для уничтожения раковых клеток или ограничить их рост. Некоторые пациенты могут потерять свое половое влечение и имеют трудности в достижении эрекции после химиотерапии. При всех методах лечения рака простаты, возраст и общее состояние здоровья пациента будет влиять на его способность вернуться к активной половой жизни после лечения. Чем моложе человек, тем более вероятно, что он хочет восстановить сексуальную функцию.

«Большинство людей, которых мы видим в их 40-х, 50-х и 60-х годов и до сих пор наслаждаться здоровой сексуальной жизни,» говорит доктор. «Так что мы не только говорим о подходящем способе лечения их рака, но мы пытаемся ограничить побочные эффекты лечения, так что они сохраняют свое качество жизни.»

на главную | карта сайта | назад

 

julis-beehive